El Día Mundial contra el Cáncer quiere este año prestar especial atención a los vínculos entre infecciones y patología oncológica. Pese a que el cáncer no es infeccioso hay numerosos virus que pueden incrementar el riesgo de padecerlo.

Hepatitis
Las infecciones crónicas de hepatitis B y C causan entre el 75 y el 80 por ciento de tumores hepáticos diagnosticados. También se ha observado un mayor riesgo de linfoma no-Hodgkin en personas infectadas con hepatitis C. Los casos de contagio en menores en Europa son escasos y las vacunas contra la hepatitis B son efectivas y están bastante extendidas. Por el contrario, en el caso de la hepatitis C aún están por llegar las soluciones en forma de vacuna.
Las cifras de cáncer hepático guardan relación con la distribución de la prevalencia de los virus: mientras en Europa las infecciones de hepatitis B no llegan al 2 por ciento de la población, en zonas de África y Asia se acercan al 10 por ciento. En el caso de la hepatitis C los porcentajes descienden: en todo el mundo no llegan al 2 por ciento. La hepatitis D merece atención aparte. Relacionada sólo con infectados de hepatitis B, las coinfecciones se asocian con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad hepática y cirrosis. A pesar de estos datos, las evidencias de carcinogenicidad en hepatitis D aún son insuficientes.

Papilomavirus
El virus del papiloma humano está relacionado con el desarrollo de todos los tipos de cáncer anogenital: de cervix, vaginal, vulvar, anal y de pene, entre otros.
Los estudios hablan de tasas de 17-24 para casos de lesiones de cérvix precancerosas de alto grado o tumores invasivos en mujeres con alto riesgo de infección por VPH. El riesgo en infectadas con el papilomavirus 16 es mayor de cien según el mismo ratio.
También se apunta hacia el hecho de que infecciones con más de un tipo de VPH puedan aportar un riesgo mayor de lesiones precancerosas, en comparación con las infecciones con una sola cepa. En este sentido, el tipo 16 es el más vinculado con el cáncer de cervix, seguido del 18, que está ligado a adenocarcinomas.
Con respecto a los carcinomas de células escamosas, más de la mitad de los invasivos y el 80 por ciento de los in situ contienen ADN del VPH. En el caso del cáncer vulvar, este porcentaje es algo menor y se sitúa entre el 20 y el 50 por ciento, mientras que en cáncer anal es de nuevo más alto: 80 por ciento.
Finalmente, en uno de los cánceres menos incidentes, el de pene, aparecen muestras genéticas del VPH en el 90 por ciento de los casos in situ y en el 70 por ciento de los invasivos.

'Helicobacter pylori'
Esta bacteria causa alrededor del 60 por ciento de tumores gástricos. El porcentaje de riesgo relativo en relación a la seropositividad por H. pylori se sitúa entre un 2 y un 30 por ciento. Ya hay cierto consenso en la hipótesis que asocia el descenso de la incidencia de cáncer de estómago con una menor prevalencia de infecciones. Su erradicación también es un tratamiento efectivo en casos de linfomas de tejido linfoide asociados a la mucosa gástrica (MALT).

HTLV-1
El virus humano linfotrópico de células T es una de las causas más conocidas para el desarrollo de leucemias y linfomas de células T.
La prevalencia del virus está muy vinculada con situaciones geográficas determinadas: destaca en Japón, la cuenca del Caribe, el oeste de África y zonas del sur y centro de América. Se calcula que en los cerca de 20 millones de infectados, entre el 2 y el 5 por ciento desarrollarán este tipo de cáncer.

Herpesvirus
Las variaciones en la incidencia del cáncer nasofaríngeo son resultado de las interacciones entre factores genéticos y ambientales e infecciones por el virus de Epstein-Barr. Este tipo de infecciones son también esenciales para la aparición del linfoma endémico de Burkitt; además, cuando actúa como cofactor junto con la malaria puede causar linfomas en personas inmunodeprimidas. Se estima que está ligado a la aparición de más del 40 por ciento de casos de Hodgkin y hay estudios que lo relacionan directamente con la aparición de linfomas sinusales de células T.

VIH
La infección por el VIH incrementa de forma significativa el riesgo de sarcoma de Kaposi; además, el riesgo aumenta según empeora la inmunodeficiencia. Linfomas, tumores hepáticos, leucemias y cáncer de pulmón también se relacionan con el VIH: se cree que un sistema inmune debilitado por el sida facilita la proliferación de virus carcinógenos, lo que finalmente conduce a un crecimiento tumoral más rápido.
Algunos estudios señalan que en ciertos linfomas ligados al sida no hay evidencias de infección con virus de Epstein-Barr o herpesvirus de sarcoma de Kaposi; pueden tener lugar de forma espontánea como resultado de una estimulación crónica del sistema inmune. En el plano terapéutico los fármacos antivirales son vitales para la prevención de linfomas y sarcomas en pacientes con sida.